Adhäsive Kapsulitis und andere Formen der Schultersteife Stand des Wissens 2019

Pierre-Alain Buchard1, Cyrille Burrus2, François Luthi2, Nicolas Theumann3, Nicolas Riand4, Michel Konzelmann2

Die adhäsive Kapsulitis der Schulter ist die häufigste bei diesem Gelenk in der klinischen Praxis anzutreffende Funktionseinschränkung. Ihre Ursachen sind in den meisten Fällen nicht zu eruieren, ihre Entwicklung ist sonderbar stereotyp und der Behandlungserfolg unkalkulierbar. Die Autoren des vorliegenden Artikels – Vertreter unterschiedlicher medizinischer Fachrichtungen – möchten ein Beschwerdebild erörtern, das für jeden, der sich ihm unter den Gesichtspunkten der EBM (Evidence- Based Medicine) nähern möchte, eine wissenschaftliche Herausforderung darstellt. Auf die Ätiologien der anderen Schultersteife-Syndrome wird ebenfalls eingegangen.
1 Service ambulatoire, CRR, Sion
2 Service de réeadaptation de l’appareil locomoteur, CRR, Sion
3 Insitut de radiologie Bois-Cerf, Lausanne
4 Centre médical le Forum, Sion

Was versteht man unter adhäsiver Kapsulitis?

Die Definition der adhäsiven Kapsulitis ist vor allem klinisch: Es handelt sich um eine Einschränkung der aktiven und passiven Amplituden des Glenohumeralgelenks. Diese Definition ist nur unter der Bedingung anwendbar, dass eine Läsion, welche diese Einschränkung der Beweglichkeit erklären könnte, ausgeschlossen wurde (insbesondere Arthrose und Arthritis).

In der Praxis werden die Betroffenen aufgrund der Schmerzen beim Arzt vorstellig. Diese Schmerzen betreffen den Deltamuskel an der Schulterspitze und strahlen häufig in den Arm oder sogar in den Unterarm bis zum Handgelenk aus. Besonders stark sind die Schmerzen in der Nacht; sie führen zu Schlafstörungen und machen das Liegen auf der betroffenen Seite unmöglich. Diese Schmerzphase ist in nahezu allen Fällen zu beobachten; sie dauert einige Wochen bis Monate. Während dieser ersten Phase bleibt die Schulter noch beweglich, was den Arzt diagnostisch fehlzuleiten vermag, häufig in Richtung eines subakromialen Impingements oder einer Rotatorenmanschettenläsion.

retraktile Kapsulitis, Suva Medical 2019, Artikel
retraktile Kapsulitis, Suva Medical 2019, Artikel

1a Eingeschränkte Aussenrotation der rechten Schulter

retraktile Kapsulitis, Suva Medical 2019, Artikel
retraktile Kapsulitis, Suva Medical 2019, Artikel

1b Eingeschränkte glenohumerale Beweglichkeit rechts

Die Versteifungsphase dauert einige Wochen bis Monate; darauf folgt eine lange Phase, in der die Schulter gleichbleibend steif ist, wie eingefroren. In dieser Phase lässt der Schmerz allmählich nach.
Schliesslich bildet sich, meist im Laufe des zweiten Jahres, auch die Bewegungseinschrän-kung zurück, bis zur funktionellen Wiederherstellung, die von den Patienten im Allgemei-nen als vollumfänglich beschrieben wird.

Anatomisch-pathologische Daten

Die Erstbeschreibung der adhäsiven Kapsulitis im Jahr 1872 [1] stützt sich auf eine Serie von 10 Fällen. In der Originalarbeit berichtet Duplay von seinen eigenen Beobachtungen bei Personen, die er am Krankenbett oder unter Chloroform untersuchte. Auf Grundlage einer Autopsie postuliert er die Hypothese, dass es nach einer initialen Entzündung der Bursa subacromialis zu einer auch auf die Gelenkkapsel übergreifenden Verdickung kommt.

Sechzig Jahre später werden diese Daten von Neviaser bestätigt, der die Desorganisation der Synovialmembran und der Kapsel mit anschliessender Fibrosierung hervorhebt [2].

Heute vermutet man, dass das Rotatorenintervall (zwischen Supraspinatus oben und Subscapularis im vorderen Bereich) und das Ligamentum coracohumerale die Prädilektionsstellen für die anatomisch-pathologischen Veränderungen bilden.
Mikroskopisch zeigt sich eine Entzündung oder Fibrose; der klinische Verlauf deutet auf ein Kontinuum aus Entzündungs- und Vernarbungsprozessen hin [3]. Marker der Angio- und Neurogenese wurden ebenfalls nachgewiesen [4, 5]. Histochemisch finden sich proinflammatorische und profibrotische Zytokine in der Kapsel sowie in der Synovialflüssigkeit und der Synovialmembran [6, 7].

Komplexe enzymatische Vorgänge unter Beteiligung von Metalloproteasen spielen bei der Desorganisation der extrazellulären Matrix eine Rolle; Glykierungsphänomene, die zu einer irreversiblen Kollagenvernetzung führen, bewirken einen Elastizitätsverlust der beteiligten Strukturen. Diese histochemischen Veränderungen sollen bei Diabetes-Patienten besonders ausge-prägt sein [8], was das häufigere Auftreten bei diesen Patienten erklären würde. Trotz dieser neuen Erkenntnisse weiss man nach wie vor kaum etwas über die Pathogenese der Kapsulitis.

Unterformen und überlappende Formen

In der Regel unterscheidet man die idiopathische Kapsulitis von den sogenannten sekundären Formen der Schultersteife (siehe Abbildung 2). Das ätiologische Spektrum ist breit, insbesondere nach einem chirurgischen Eingriff, wovon die Liste der möglichen Ursachen zeugt (Tabelle 1). Nicht selten liegen gleichzeitig mehrere ursächliche Faktoren vor.

2 Ätiologien von Schultersteife-Syndromen (modifiziert nach Bain in Shoulder Stiffness [9])

 

Tabelle 1

Ätiologien der Schultersteife nach Rekonstruktion der Rotatorenmanschette (nach [9]). Es können auch mehrere ursächliche Faktoren beteiligt sein. (Die häufigsten Ätiologien sind kursiv dargestellt)

Rezidive einer Kapsulitis betreffen praktisch niemals dasselbe Gelenk. Dagegen sind bei bilateraler Beteiligung (10 % aller Fälle) nur ausnahmsweise beide Seiten gleichzeitig betroffen; die kontralaterale Schulter erkrankt mit einer zeitlichen Verschiebung von einigen Monaten oder höchstens einigen Jahren.

Die therapieresistentesten Formen treten bei Diabetes und in onkologischen Zusammenhängen auf.Von der klassischen primären Form sind in erster Linie Frauen im Alter zwischen 40 und 60 Jahren betroffen; die Beschwerden setzen aus heiterem Himmel ein. Die Beteiligung psychischer Faktoren wird mittlerweile ausgeschlossen. 

Manche Kapsulitiden führen bildgebend zu einer fleckigen Demineralisierung des Humeruskopfs; es scheint sich jedoch dabei um seltene überlappende Formen zu handeln, die mit dem Schulter-Hand-Syndrom, respektive einem komplexen regionalen Schmerzsyndrom (CRPS) vergleichbar sind.

Die postoperative Schultersteife bildet ein schwieriges diagnostisches Problem. Von einer Konsensuskonferenz [9] wurde sie als ein Verlust der passiven Beweglichkeit in einer oder mehreren Bewegungsrichtungen definiert. Ihre Inzidenz schwankt zwischen 5 und 32 % und hängt von der jeweils angewandten Definition ab [9 –12].

In der den Autoren bekannten Literatur findet sich keine prospektive Studie, welche eine Vorhersage darüber gestattet, wie viele Patienten nach einem chirurgischen Eingriff unter einer Schulter-steife leiden oder wie lange diese Steife anhält. In einer retrospektiven Studie an 201 Patienten verwendete Manaka einen festgelegten Score für die funktionelle Wiederherstellung des Schultergelenks [13]: 31 % der Patienten erreichten diesen Wert innerhalb von weniger als 3 Monaten, 40 % nach 3 bis 6 Monaten und 28 % nach mehr als 6 Monaten.

Es gibt noch zahlreiche andere mit Schultersteife assoziierte Faktoren, die bisweilen widersprüchlich sind und aus retrospektiven Studien stammen. Zwei Faktoren werden in den meisten Studien beobachtet: Diabetes und Berufsunfall [9].

Tabelle 1 fasst die Ursachen der postoperativen Schultersteife zusammen.

Für die ätiologische Diagnosestellung ist eine gründliche klinische Abklärung, unterstützt durch bildgebende Verfahren, unabdingbar. Diese ist entsprechend in den Tabellen 2 und 3 zusammengefasst.

Tabelle 2
Klinische und radiologische Abklärung bei Schultersteife nach Rekonstruktion der Rotatorenmanschette.

 

 
 

Tabelle 3
Elemente zur klinischen Orientierung in den unterschiedlichen Tabellen zur postoperativen Schultersteife.

Beitrag bildgebender Untersuchungen

Es wird allgemein eingeräumt, dass bildgebende Verfahren nicht zur Diagnose der adhäsiven Kapsulitis dienen, sondern zum Ausschluss von Schultererkrankungen, welche die Funktionseinschränkung besser erklären könnten. Unter den verfügbaren bildgebenden Verfahren ist keines für die Diagnose einer Kapsulitis ausreichend sensitiv und spezifisch.

Mit konventionellen Röntgenaufnahmen lässt sich in den meisten Fällen nicht die mit einem fortgeschrittenen CRPS vergesellschaftete diffuse oder fleckige Demineralisation erkennen, jedoch kann damit eine Arthrose beurteilt oder auch ein Humeruskopfhochstand infolge Rotatorenmanschettenläsion festgestellt werden. Sonographische Hinweise sind zu uneinheitlich, um in der derzeitigen Praxis verwertbar zu sein.

Die Szintigraphie kann eine 3-Punkt-Hyperfixierung (Humeruskopf – Akromion – Korakoid) aufzeigen, allerdings handelt es sich dabei um einen wenig spezifischen Hinweis.

 

3 Sagittal-Schrägschnitt aus einer MRT mit T2FS-Akquisition; erkennbar sind eine Entzündung des Rotatorenintervalls und des Recessus axillaris.

Bei der Arthrographie oder bei der MR-Arthrographie gibt der Elastizitätsverlust der Kapsel den Eindruck eines Widerstands: Es kann lediglich eine geringfügige Flüssigkeitsmenge (weniger als 8 ml) injiziert werden, eine Lockerung des Drucks geht im Allgemeinen mit einem Rückfluss einher.

Die MRT ist die bei weitem leistungsfähigste Methode bei diagnostischen Zweifelsfällen. Sie ist die einzige bildgebende Methode, die eine massgebliche Übereinstimmung von MRT-Auffälligkeiten und klinischem Befund liefert [14]. Das Bild kann sich in Abhängigkeit von der Kapsulitisphase ändern: In der Phase des stärksten Schmerzes und der stärksten Retraktion lassen sich in der Regel entzündliche Veränderungen im Rotatorenintervall beobachten. Der Injektion von Gadolinium kommt dabei eine besondere Bedeutung zu: Man erhält damit eine intensive kapsulosynoviale Kontrastierung, die bisweilen mit einer Bursitis assoziiert ist.

 

Tatsächlich lassen sich auf diese Weise – wenn der Humeruskopf und dessen umliegende Strukturen alle durch das Kontrastmittel deutlicher abgebildet werden können – das Rotatorenintervall und der Recessus axillaris (Abbildung 3) am spezifischsten darstellen [15]. Es wurden auch andere kernspintomografische Veränderungen beschrieben, für die jedoch keine hinreichende Sensitivität besteht:

Verdickung der Kapsel und des Ligamentum coracohumerale oder eine Obliteration des subkorakoidalen Fettdreiecks. Bei der postoperativen Schultersteife spielt die MRT differenzialdiagnostisch eine entscheidende Rolle.

Therapeutische Kontroversen

Zur Behandlung der Kapsulitis liegt umfangreiche Literatur vor, unter anderem ein Health Technology Assessment (HTA) [16 –22]. Ihr unberechenbarer Verlauf und ihre sehr variable Dauer gestatten es nicht, homogene Populationen zusammenzustellen, was die Aussagekraft von Studienergebnissen einschränkt. Die diversen Behandlungsoptionen bringen im Allgemeinen nur einen vorübergehenden und eher wenig erheblichen Nutzen.

Daher kann häufig eine minimalistische Behandlungsstrategie gewählt werden, das «abwartende Beobachten». Dieser Ansatz besteht darin, die Patienten aufzuklären und dahingehend zu beruhigen, dass die adhäsive Kapsulitis zeitlich begrenzt ist und es in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle zu einer funktionellen Wiederherstellung kommt. Den Patienten wird vorgeschlagen, ihre Aktivitäten entsprechend anzupassen und schmerzlimitierte häusliche Übungen durchzuführen (Pendelbewegungen und Automobilisation) (Abbildung 4).

retraktile Kapsulitis, Suva Medical 2019, Artikel

Automobilisation mittels passiver Flexion im Liegen

retraktile Kapsulitis, Suva Medical 2019, Artikel

Automobilisation mittels passiver Aussenrotation mit einem Besenstiel

retraktile Kapsulitis, Suva Medical 2019, Artikel

Automobilisation mittels passiver Flexion mit einem über eine Tür geführten Riemen

retraktile Kapsulitis, Suva Medical 2019, Artikel

Aktive Mobilisation («Pendeln») mit Rotation des Arms

retraktile Kapsulitis, Suva Medical 2019, Artikel

Aktive Mobilisation – Spinnenübung: Wand «hochkrabbeln» in zunehmender Flexion

4 Von den Patienten eigenständig durchführbare Übungen (bei betroffener linker Schulter)

In der den Autoren bekannten Literatur findet sich zwar eine Arbeit [23], die die Überlegenheit dieses Ansatzes gegenüber einem Physiotherapieprogramm belegt (nach 2 Jahren zeigten 89 % der Patienten in der Beobachtungsgruppe ein gutes Ergebnis, gegenüber 63 % der Patienten in der Physiotherapiegruppe). Die Studie war gleichwohl nicht randomisiert (Vergleich nach zeitlichen Gesichtspunkten), und die Interventionsgruppe hatte die Anweisung erhalten, über die Schmerz-grenze hinaus zu forcieren. Sie bestätigt damit allerdings die Unwirksamkeit einer forcierten Physiotherapie, insbesondere in den frühen, schmerzhaften Stadien.

Bei den konservativen Behandlungsoptionen im Frühstadium, einschliesslich Injektionen ohne Distension der Gelenkkapsel, liegt die grösste Evidenz für orale Kortikoide [17] und Glukokortikoidinjektionen [16] vor. Wobei es unerheblich zu sein scheint, ob die Infiltration subacromial oder glenohumeral erfolgt [24]. Daher erscheint es wenig sinnvoll, die Infiltrationen unter Ultraschallkontrolle (glenohumeral oder der Bursa subacromialis) durchzuführen [16, 19, 22]. Nach den ersten 3 Injektionen scheint der Nutzen nachzulassen. Was die Beweglichkeit betrifft, sind Injektionen mit einem Glukokortikoid kurzfristig wirksamer, wenn sie mit einer manuellen Therapie kombiniert werden, die der Irritabilität der Gewebe Rechnung trägt [25] (siehe Tabelle 4). Die manuelle Therapie allein scheint hingegen keinen Nutzen zu bringen [19].

In Fällen, die sich gegen die oben genannten Massnahmen als refraktär erweisen und mit geringer Schmerzbelastung einhergehen, kann eine dreimonatige manuelle Intensivtherapie vorgeschlagen werden [19], sofern diese vertragen wird, der Nutzen zwischen den einzelnen Sitzungen bestehen bleibt und es zu keinem Wiederaufflammen der Schmerzen kommt. Für die Mobilisation unter Anästhesie (MUA) beschreibt das genannte HTA nur wenig verfügbare Evidenz und die meisten Studien hätten Limitationen. Für einen Vorteil gegenüber alleinigen, selbständig durchgeführten Übungen finde sich keine Evidenz [19].

Tabelle 4
Beurteilung des Irritabilitätsgrades der Gewebe und geeignete Behandlungsstrategien
(manuelle Therapie, Mobilisation), modifiziert nach Kelley MJ (25)

Die Distension der Gelenkkapsel (Injektion von Xylocain, Kortikoid und 20 – 40 ml einer Kochsalzlösung) scheint nur kurzfristig einen Nutzen zu bringen und dürfte der Kortikoid-Infiltration nicht überlegen sein [18]. Die arthroskopische Arthrolyse liefert enttäuschende Ergebnisse und sollte unserer Meinung nach nur in Ausnahmefällen zum Einsatz kommen [26]. Tabelle 5 fasst die Therapieoptionen zusammen.

Bei anderen Formen der postoperativen Schultersteife richtet sich die Behandlung nach der Ätiologie und stützt sich auf dasselbe therapeutische Instrumentarium (Physiotherapie, Infiltrationen); in manchen Fällen ist jedoch ein erneuter chirurgischer Eingriff unvermeidlich. Es sei darauf hingewiesen, dass der Verlauf bei diesen sekundären Formen nicht so günstig ist wie bei der idiopathischen adhäsiven Kapsulitis und häufig eine Reststeife bleibt [9]; allerdings sind aus der Literatur kaum Verlaufsdaten bekannt.

Tabelle 5
Zusammenfassung der Behandlungsoptionen bei der Kapsulitis des Schultergelenks Alle Patienten: informieren/aufklären + häusliche Übungen + Schmerzmittel/NSAR und/oder orale Kortikoide (≤ 0,5 mg/kg über 2 – 4 Wochen, allmähliche Reduktion)

 

Schlussfolgerungen

Somit ist die adhäsive Kapsulitis trotz des nie versiegten Interesses der Fachwelt noch immer eine rätselhafte Erkrankung. Auch im Jahr 2019 lässt sich noch nicht vorhersagen, welche Personen aus der Normalbevölkerung irgendwann davon betroffen sein werden, wie zu behandeln ist und wer wie schnell auf die Behandlung anspricht.

Die bisherige Erfahrung zeigt allerdings, dass die Kapsulitis (fast) immer ausheilt. Wir können daher unsere Patienten beruhigen, uns auf die Schmerztherapie konzentrieren und einräumen, dass für invasive Behandlungsoptionen keine hinreichenden Wirksamkeitsbelege erbracht werden konnten. Bei den Formen postoperativer Schultersteife gestaltet sich der Verlauf schwieriger, häufig bleibt eine Reststeife zurück.

Zusammenfassung

Eineinhalb Jahrhunderte nach ihrer erstmaligen Beschreibung ist das Wissen über die adhäsive Kapsulitis der Schulter noch lückenhaft. Ihre Definition beruht nach wie vor auf klinischen Kriterien, da wir bislang über kein ausreichend sensibles und spezifisches bildgebendes Verfahren verfügen. Neben der idiopathischen Form, die am häufigsten auftritt und am besten untersucht ist, gibt es eine Vielzahl an Umständen, die mit einer funktionellen Einschränkung des Glenohumeralgelenks und seiner Umgebung einhergehen. Der Verlauf erstreckt sich stets über ein bis zwei Jahre
und umfasst die drei aufeinanderfolgenden Phasen von Schmerz, Retraktion und anschliessender, in der Regel vollständiger Wiederherstellung. Der Verlauf lässt sich mit keiner Behandlung verkürzen. Aufgrund der ungenügenden Evidenzlage ist ein vorsichtiger konservativer Behandlungsansatz angezeigt.

Die Autoren erklären sich frei von Interessenkonflikten im Zusammenhang mit diesem
Artikel. Der Originalartikel wurde in der Revue Médicale Suisse publiziert: Quellenangabe Rev Med Suisse 2017; 13: 1704-9. Die Veröffentlichung in Suva Medical erfolgt mit ausdrücklicher Genehmigung des Verlags.

Korrespondenzadresse

 

Michel Konzelmann
Clinique romande de réadaptation Suva Service de réadaptation de l’appareil locomoteur

Grand-Champsec 90 1950 Sion
Michel.Konzelmann@crr-suva.ch   
 

Literaturverzeichnis

1 Duplay ES. De la péri-arthrite scapulohumérale et des raideurs de l’épaule qui en sont la conséquence. Archives générales de médecine 1872;20:513-542.

2 Neviaser J. Adhesive capsulitis of the shoulder. J Bone Joint Surg 1945;27:1- 22.

3 Neviaser AS, Hannafin JA. Adhesive capsulitis: a review of current treatment. Am J Sports Med 2010;38:2346-2356.

4 Hand GC, Athanasou NA, Matthews T, et al. The pathology of frozen shoulder. J Bone Joint Surg Br 2007;89:928-932.

5 Xu Y, Bonar F, Murrell GA. Enhanced expression of neuronal proteins in idiopathic frozen shoulder. J Shoulder Elbow Surg 2012;21:1391-1397.

6 Kabbabe B, Ramkumar S, Richardson M. Cytogenetic analysis of the pathology of frozen shoulder. Int J Shoulder Surg 2010;4:75-78.

7 Lho YM, Ha E, Cho CH, et al. Inflammatory
cytokines are overexpressed in
the subacromial bursa of frozen shoulder.
J Shoulder Elbow Surg 2013;22:666-
672.

8 Brownlee M. Biochemistry and molecular
cell biology of diabetic complications.
Nature 2001;414:813-820.
9 Itoi E, Arce G, Bain GI, et al. Shoulder
stiffness – Current Concepts and Concerns.
Berlin Heidelberg: Springer-
Verlag GmbH. 2015.

10 Audige L, Blum R, Muller AM, et al.
Complications Following Arthroscopic
Rotator Cuff Tear Repair: A Systematic
Review of Terms and Definitions With
Focus on Shoulder Stiffness. Orthop
J Sports Med 2015;3.

11 Papalia R, Franceschi F, Vasta S, et
al. Shoulder stiffness and rotator cuff
repair. Br Med Bull 2012;104:163-174.

12 Trenerry K, Walton JR, Murrell GA.
Prevention of shoulder stiffness after
rotator cuff repair. Clin Orthop Relat
Res 2005:94-99.

13 Manaka T, Ito Y, Matsumoto I, et al.
Functional recovery period after arthroscopic
rotator cuff repair: is it predictable
before surgery? Clin Orthop Relat Res
2011;469:1660-1666.

14 Ahn KS, Kang CH, Oh YW, et al. Correlation
between magnetic resonance
imaging and clinical impairment in patients
with adhesive capsulitis.
Skeletal Radiol 2012;41:1301-1308.

15 Morag Y, Bedi A, Jamadar DA. The
rotator interval and long head biceps
tendon: anatomy, function, pathology,
and magnetic resonance imaging. Magn
Reson Imaging Clin N Am 2012;20:229-
259.

16 Buchbinder R, Green S, Youd JM.
Corticosteroid injections for shoulder
pain. Cochrane Database Syst Rev
2003:Cd004016.

17 Buchbinder R, Green S, Youd JM, et
al. Oral steroids for adhesive capsulitis.
Cochrane Database Syst Rev
2006:Cd006189.

18 Buchbinder R, Green S, Youd JM, et
al. Arthrographic distension for adhesive
capsulitis (frozen shoulder). Cochrane
Database Syst Rev 2008:Cd007005.

19 Maund E, Craig D, Suekarran S, et al.
Management of frozen shoulder:
a systematic review and cost-effectiveness
analysis. Health Technol Assess
2012;16:1-264.

20 Page MJ, Green S, Kramer S, et al.
Electrotherapy modalities for adhesive
capsulitis (frozen shoulder). Cochrane
Database Syst Rev 2014:Cd011324.

21 Page MJ, Green S, Kramer S, et al.
Manual therapy and exercise for
adhesive capsulitis (frozen shoulder).
Cochrane Database Syst Rev
2014:Cd011275.

22 Song A, Higgins LD, Newman J, et al.
Glenohumeral corticosteroid injections
in adhesive capsulitis: a systematic
search and review. Pm r 2014;6:1143-
1156.

23 Diercks RL, Stevens M. Gentle thawing
of the frozen shoulder: a prospective
study of supervised neglect
versus intensive physical therapy in
seventy-seven patients with frozen
shoulder syndrome followed up for
two years. J Shoulder Elbow Surg
2004;13:499-502.

24 Oh JH, Oh CH, Choi JA, et al. Comparison
of glenohumeral and subacromial
steroid injection in primary frozen
shoulder: a prospective, randomized
short-term comparison study. J Shoulder
Elbow Surg 2011;20:1034-1040.

25 Kelley MJ, McLure PW, Leggin BG.
Frozen shoulder: evidence and a proposed
model guiding rehabilitation.
J Orthop Sports Phys Ther
2009;39(2):135-148

26 Lawrence TM, Steinmann SP Arthroscopic
and Open Management of the
Stiff Shoulder In: Ianotti JP, Williams GR,
editors. Disorders of the shoulder:
Diagnosis and Management: Lippincott
Williams & Williams. 2014;211-229.